Kronisk inflammation er en vedvarende immunologisk aktivering, som kan medvirke til udviklingen af autoimmune lidelser, neurodegenerative sygdomme, kardiovaskulære sygdomme og metaboliske forstyrrelser. Hvor akut inflammation udgør en nødvendig forsvarsmekanisme mod infektion og vævsskade, fører persisterende immunsignalering til vævsdestruktion, funktionstab og øget morbiditet. Flere faktorer kan drive kronisk inflammation, herunder eksponering for miljøtoksiner (f.eks. tungmetaller), oxidativt stress, dysreguleret jernmetabolisme, mikronæringsstofmangel og dysbiose i tarm‑mikrobiomet. Identifikation og målrettet håndtering af disse faktorer er afgørende for at genetablere immunhomeostase.
Zink og kobber regulerer nøgle‑signalkaskader i innate og adaptive immunresponser. Magnesium udviser veldokumenterede anti‑inflammatoriske effekter og modulerer redoxhomøostase. Vitamin D fungerer som immunmodulator og kan dæmpe autoreaktive T‑celler, mens selen indgår i glutathion‑peroxidaser og andre selenoproteiner, der beskytter mod oxidativt betinget vævsskade. Mangeltilstande i disse sporstoffer er associeret med forværret kronisk inflammation.
Toksiske metaller som kviksølv, bly og aluminium kan inducere både systemisk og lokal inflammation via aktivering af NLRP3‑inflammasomet og produktion af reaktive iltarter. Diagnosticering af metalbelastning samt intervention med sporstoffer og chelaterende agens kan være centrale elementer i en anti‑inflammatorisk strategi, især hos patienter med ortopædiske implantater eller tandamalgam.
Dysbalance i tarm‑mikrobiomet, udløst af antibiotika, fiberfattig kost eller kronisk stress, øger intestinal permeabilitet og systemisk inflammationsbelastning. Pro‑ og præbiotika samt kostinterventioner rige på fermenterbare fibre kan genetablere mikrobiomets diversitet og reducere inflammatoriske mediatorer.
Polyfenoler og flavonoider i grøntsager, bær og urter samt ω‑3‑fedtsyrer fra fede fisk hæmmer NF‑κB‑aktivering og eicosanoidsyntese. Intermitterende faste og ketogen diæt nedregulerer mTOR‑signalering og fremmer β‑hydroxy‑butyrat‑medieret NLRP3‑hæmning.
Jernakkumulation i CNS korrelerer med mikroglial aktivering i multipel sklerose og Alzheimers sygdom. Metalinduceret autoimmunitet er et voksende forskningsfelt, hvor biomarkører som neurofilament‑light chain og ferroposis‑relaterede proteiner kan guide personlig behandling. Livsstilsinterventioner rettet mod stress- og søvnregulering understøtter derudover neuroinflammatorisk dæmpning.
Kronisk inflammation er multifaktoriel og kræver en individualiseret tilgang, der kombinerer avanceret laboratoriediagnostik med målrettede interventioner mod miljøtoksiner, mikronæringsstofmangel, dysbiose og livsstilsrelaterede triggere.